CD-Labor for Insulinresistenz

Typisch westliche Ernährung führt zu einem Anstieg an Adipositas, Insulinresistenz und Diabetes mellitus Typ 2. Das CD-Labor erforscht die zellulären und systemischen Effekte von potentiell schädlichen Diäten, um daraus Therapieansätze abzuleiten.

Westliche Ernährungsgewohnheiten mit einer typischerweise cholesterin-, fett- und saccharosereichen Diät breiten sich in immer weiteren Teilen der Welt aus. Dies führt weltweit zu einem dramatischen Anstieg an Adipositas, Insulinresistenz und Diabetes mellitus Typ 2. Im Jahr 2013 lag die weltweite Prävalenz an Diabetes bei 382 Millionen Menschen (8,3% der Bevölkerung im Alter von 20-79 Jahren), die Prävalenz an Personen mit gestörter Glukosetoleranz bei 316 Millionen (6,9% der 20-79-Jährigen).

Obwohl sich die Folgen von fettreicher und kohlehydratreicher Ernährung klinisch ähnlich präsentieren, sind in Abhängigkeit von der Nahrungszusammensetzung unterschiedliche Faktoren für die Entstehung der Glukosestoffwechselstörung verantwortlich. Das heißt, die pathophysiologischen Mechanismen einer Diät-induzierten Insulinresistenz unterscheiden sich in Abhängigkeit von der Diätform und Diät-spezifische Effekte beeinflussen das Zusammenspiel zwischen den beteiligten Geweben und Organen.

Ziel dieser Studie ist es, die zellulären und systemischen Folgen von potentiell schädlichen Diäten zu untersuchen und das Zusammenspiel von Organen und Geweben in der Entstehung der Insulinresistenz zu analysieren. In einem Mausmodell für Diät-induzierte Adipositas sollen die Auswirkungen einer fettreichen, fruktosereichen und einer mit Cholesterin angereicherten, kombiniert fett- und saccharosereichen Diät auf verschiedene im Glukosestoffwechsel wichtige Organe untersucht werden.

Neben morphologischen und funktionellen Untersuchungen an Skelettmuskulatur, Leber, Darm und Pankreas liegt ein spezielles Augenmerk der Studien auf Diät-induzierten Veränderungen des Fettgewebes: Dabei sollen vor allem die Rollen von Apolipoprotein A5 und Dipeptidyl-peptidase IV bei der intrazellulären Speicherung von Lipiden und der Differenzierung von Adipozyten untersucht werden. Zukünftige Studien zielen darauf ab, einen metabolisch günstigen bzw. schädlichen Adipozytenphänotyp zu charakterisieren und mögliche beeinflussende Faktoren zu identifizieren.

Durch die Ergebnisse dieser Grundlagenforschung soll die Identifikation von neuen Therapieansätzen bei Insulinresistenz und Diabetes mellitus Typ 2 und in weiterer Folge eine individuelle Behandlung von betroffenen PatientInnen ermöglicht werden.